انقباض عضله اسکلتی ، به ویژه در سطح سارکومر (واحد اصلی عملکردی الیاف عضلانی) ، یک فرآیند پیچیده است که شامل چندین مرحله و تغییر در ساختار مولکولی است. مدل توضیح این فرآیند اغلب به عنوان FILAM کشویی گفته می شود
تئوری ENT یا چرخه متقاطع. در اینجا تفکیک چگونگی عملکرد انقباض عضلات اسکلتی وجود دارد:
1. ** جفت تحریک تحریک **
- ** سیگنال الکتریکی **: هنگامی که یک نورون حرکتی پتانسیل عمل (سیگنال الکتریکی) را به فیبر عضلانی می فرستد ، باعث آزاد شدن یون های کلسیم (Ca²⁺) از شبکه سارکوپلاسمی (SR) می شود ، که یک شبکه تخصصی آندوپلاسمی است در سلولهای عضلانی.
- ** انتشار کلسیم **: افزایش غلظت سیتوزولی CA²⁺ برای شروع انقباض عضلات بسیار مهم است.
2. ** اتصال یون های کلسیم **
- ** حرکت تروپومیوزین **: در استراحت الیاف عضلانی ، تروپومیوزین سایت های اتصال میوزین را بر روی رشته های اکتین مسدود می کند. اتصال Ca²⁺ به تروپونین (یک پروتئین نظارتی مرتبط با تروپومیوزین) باعث ایجاد تغییر ساختاری در تروپومیوزین می شود و سایتهای اتصال میوزین را بر روی اکتین قرار می دهد.
- ** قرار گرفتن در معرض سایتهای اتصال **: این به سرهای میوزین اجازه می دهد تا به اکتین متصل شوند.
3. ** شکل گیری متقابل **
- ** پیوست **: سرهای میوزین ، که دارای فعالیت ATPase هستند ، به سایت های اتصال خاص در رشته های اکتین متصل می شوند و پل های متقاطع را تشکیل می دهند.
- ** هیدرولیز ATP **: سر میوزین ATP (آدنوزین تری فسفات) را به ADP (آدنوزین دی فسفات) و فسفات معدنی (PI) هیدرولیز می کند ، که همچنان به سر میوزین وصل شده است.
4. ** سکته مغزی **
- ** تغییر ساختاری **: انرژی آزاد شده از هیدرولیز ATP باعث تغییر ساختاری در سر میوزین می شود ، که رشته های نازک (اکتین) را به سمت مرکز سارکومر سوق می دهد. این کشویی از رشته ها پایه و اساس کوتاه شدن عضلات است.
- ** انتشار PI **: فسفات معدنی از سر میوزین جدا می شود و باعث افزایش بیشتر سکته مغزی می شود.
5. ** مجدداً و دوچرخه سواری **
- ** rebinding **: سر میوزین ، که اکنون فقط به ADP متصل است ، می تواند دوباره به یک سایت الزام آور جدید در رشته اکتین مجدداً مجدداً چرخه را تکرار کند.
- ** بازسازی ATP **: ATP به سر میوزین متصل می شود و باعث می شود از رشته اکتین جدا شود. ATP سپس دوباره هیدرولیز می شود و چرخه را دوباره شروع می کند.
6. ** خاتمه انقباض **
- ** بازگرداندن کلسیم **: هنگامی که پتانسیل عمل متوقف می شود ، یونهای کلسیم دوباره به SR پمپ می شوند و غلظت سیتوزولی را کاهش می دهند.

-** آرامش **: پایین آمدن سطح CA²⁺ باعث می شود تروپومیوزین مکانهای اتصال میوزین را بر روی اکتین مسدود کند ، جلوی تشکیل پل را متوقف کند و در نتیجه انقباض عضلات را خاتمه دهد.
این مدل اساس مولکولی انقباض عضلات را توضیح می دهد و اهمیت یون های کلسیم در تنظیم فرآیند را برجسته می کند. درک این مکانیسم ها برای درک فیزیولوژی عضلات اساسی است و می تواند در زمینه های مختلف از جمله علوم ورزشی ، پزشکی و مهندسی زیستی استفاده شود.